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    3. 肝硬化前兆、原因、末期症狀、危險性、分級、治療
    肝硬化前兆
    Written by 肝臟研究院團隊 on 2025年5月23日

    肝硬化前兆、原因、末期症狀、危險性、分級、治療

    肝硬化 Article

     

     

     

     

    内容列表

    • 一、肝硬化病因學與發病機制
      • 1.1 病毒性肝炎
      • 1.2 酒精性肝病
      • 1.3 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)
      • 1.4 其他病因
    • 二、肝硬化前兆的臨床表徵
      • 2.1 非特異性全身症狀
      • 2.2 皮膚病徵
      • 2.3 內分泌異常
      • 2.4 生化指標異常
    • 三、肝硬化末期(失代償期)症狀譜
      • 3.1 門脈高壓相關表現
      • 3.2 肝功能衰竭徵象
      • 3.3 其他器官系統影響
    • 四、肝硬化的疾病危險性分層
      • 4.1 Child-Pugh分級
      • 4.2 MELD評分
    • 五、針對性病因治療策略
      • 5.1 病毒性肝炎相關肝硬化
      • 5.2 酒精性肝硬化
      • 5.3 代謝相關脂肪性肝病
      • 5.4 併發症防治

    肝硬化前兆有哪些?原因、末期症狀、危險性、分級及針對原因治療,這些都是需要了解的重點。肝硬化前兆可能包括疲倦、腹脹等,原因有長期酗酒、病毒性肝炎等。末期症狀嚴重,如腹水、黃疸等,具有高危險性。肝硬化分為不同級別,針對原因治療是關鍵,可改善生活品質並延緩病程。

    一、肝硬化病因學與發病機制肝硬化原因

    肝硬化的本質是肝臟對慢性損傷的異常修復反應,其核心病理特徵為瀰漫性肝纖維化與假小葉形成。主要致病因素可歸納如下:

    1.1 病毒性肝炎

    B型肝炎病毒(HBV)與C型肝炎病毒(HCV)感染佔台灣肝硬化病例的60-70%。病毒持續複製引發的免疫介導性肝細胞損傷,通過激活肝星狀細胞(Hepatic Stellate Cells, HSCs)促使細胞外基質(ECM)過度沉積。

    1.2 酒精性肝病

    酒精代謝產物乙醛直接誘導氧自由基生成,導致肝細胞膜脂質過氧化。當每日乙醇攝入量男性超過40克、女性超過20克,持續5年以上即具顯著肝纖維化風險。

    1.3 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)

    胰島素抵抗背景下,肝細胞內游離脂肪酸異常堆積引發脂毒性反應。約20%非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者將進展為肝硬化,尤其合併代謝症候群者風險倍增。

    1.4 其他病因

    自體免疫性肝炎(AIH)、原發性膽汁性肝硬化(PBC)、血色沉著症(Hemochromatosis)及Wilson氏病等代謝異常疾病,均可能通過不同途徑導致進行性肝纖維化。

    二、肝硬化前兆的臨床表徵肝硬化末期症狀

    肝硬化前兆:肝硬化代償期(Compensated Cirrhosis)通常缺乏特異性症狀,但下列前驅表現值得臨床醫師高度警覺:

    2.1 肝硬化前兆:非特異性全身症狀

    疲倦感(72%患者)、食慾減退(45%)、體重非刻意減輕(38%)等症狀雖普遍,但常被誤判為工作壓力或功能性腸胃障礙。

    2.2 肝硬化前兆:皮膚病徵

    蜘蛛狀血管瘤(Spider Angioma)多出現於上腔靜脈分布區,其形成與雌激素代謝障礙相關;手掌紅斑(Palmar Erythema)則因局部血管擴張所致,具較高特異性。

    2.3肝硬化前兆:內分泌異常

    男性患者可能出現睪丸萎縮、男性女乳症(Gynecomastia);女性則表現月經紊亂。此與肝臟對性激素滅活功能下降直接相關。

    2.4肝硬化前兆:生化指標異常

    血小板計數持續低於150×10⁹/L(73%敏感度)、白蛋白漸進性下降(

    三、肝硬化末期(失代償期)症狀譜肝硬化的危險性

    當患者出現下列任一併發症,即標誌進入失代償期(Decompensated Cirrhosis):

    3.1 門脈高壓相關表現

    食道靜脈曲張出血(Hematemesis或Melena)、脾功能亢進(Hypersplenism)所致全血球減少,以及腹水(Ascites)形成(體檢可見移動性濁音)。

    3.2 肝功能衰竭徵象

    肝性腦病(Hepatic Encephalopathy)表現為注意力不集中、撲翼樣震顫(Asterixis)乃至昏迷;黃疸(Jaundice)進行性加重(總膽紅素>2mg/dL)。

    3.3 其他器官系統影響

    肝肺症候群(Hepatopulmonary Syndrome)導致低氧血症;肝腎症候群(Hepatorenal Syndrome)表現為快速進展的腎功能惡化(Cr上升>2.5mg/dL)。

    四、肝硬化的疾病危險性分層

    臨床上主要採用Child-Pugh分級與MELD評分系統進行預後評估:

    4.1 Child-Pugh分級

    根據血清白蛋白、膽紅素、凝血酶原時間延長程度、腹水及腦病症狀進行評分,分為A級(5-6分)、B級(7-9分)及C級(10-15分)。C級患者1年存活率僅50%。

    4.2 MELD評分

    Model for End-Stage Liver Disease納入血清肌酐、膽紅素及INR,計算公式為:3.78×ln(膽紅素mg/dL)+11.2×ln(INR)+9.57×ln(肌酐mg/dL)+6.43。分數≥15分建議列入肝移植評估。

    五、針對性病因治療策略

    肝硬化治療需依病因採取差異化處置:

    5.1 病毒性肝炎相關肝硬化

    B型肝炎患者應長期使用Entecavir或Tenofovir等核甘酸類似物(NAs);C型肝炎則優先採用直接作用抗病毒藥物(DAA)如Sofosbuvir/Velpatasvir,治癒率可達95%以上。

    5.2 酒精性肝硬化

    嚴格戒酒為根本措施,合併營養支持(尤其維生素B群補充)。重症患者可考慮Pentoxifylline(抑制TNF-α)或皮質類固醇短期使用。

    5.3 代謝相關脂肪性肝病

    體重減輕7-10%可顯著改善肝纖維化。胰島素增敏劑如Pioglitazone及Vitamin E(每日800IU)被證實對NASH患者具組織學效益。

    5.4 併發症防治

    非選擇性β阻斷劑(如Propranolol)用於初級預防食道靜脈曲張出血;利鈉劑(Spironolactone+Furosemide)階梯治療腹水;Rifaximin合併Lactulose控制肝性腦病。

    肝臟研究院團隊溫馨提醒:肝硬化作為不可逆病理過程,其早期識別與病因控制至關重要。臨床醫師應充分掌握前兆症狀的細微表現,結合實驗室與影像學檢查實現早期診斷。現階段治療雖仍以併發症管理為主,但隨著抗纖維化藥物(如LOXL2抑制劑)的研發進展,未來或可實現疾病進程的實質性逆轉。

     

     

     

     

    肝硬化分級, 肝硬化前兆, 肝硬化原因, 肝硬化末期症狀, 肝硬化的危險性

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